Calculadoras de equilibrio ácido-base y electrolitos en pacientes críticos
Herramientas para calcular anion gap corregido, relación delta-delta, corrección de sodio y calcio, además de algoritmos clínicos para la evaluación de trastornos ácido-base y alteraciones electrolíticas en UCI.
🧪 Anion Gap corregido
Δ/Δ (Delta–Delta)
Fórmula
Δ/Δ = (AG − 16) ÷ (24 − HCO₃⁻)
Donde:
- AG = Anion Gap medido
- 16 mEq/L = Anion Gap normal de referencia
- 24 mEq/L = HCO₃⁻ normal de referencia
Interpretación:
- < 1: Sugiere acidosis metabólica adicional sin aumento del anion gap (hiperclorémica).
- 1 – 2: Compatible con acidosis metabólica con anion gap elevado pura.
- > 2: Sugiere alcalosis metabólica asociada o HCO₃⁻ basal elevado.
🧂 Electrolitos corregidos
Sodio corregido
Calcio corregido
Tabla 2: Compensaciones adecuadas de los trastornos ácido-base
| Acidosis metabólica | |
|---|---|
| Por cada ↓ [HCO3-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe ↓ 0,85–1,2 mm Hg (desde 40 mmHg). | |
| Alcalosis metabólica | |
| Por cada ↑ [HCO3-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe ↑ 0,7 mm Hg (desde 40 mmHg). | |
| Acidosis respiratoria | |
| Por cada ↑ pCO2 de 10 mm Hg (desde 40 mmHg), el [HCO3-] ↑ 1 mEq/l (desde 25 mEq/l) si es aguda, o 3 mEq/l si es crónica. | |
| Alcalosis respiratoria | |
| Por cada ↓ pCO2 de 10 mm Hg (desde 40 mmHg), el [HCO3-] ↓ 2–2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l) si es aguda, o 5 mEq/l si es crónica. |
Algoritmo de alcalosis metabólica
1. Confirmar alcalosis metabólica
Sospechar alcalosis metabólica cuando existe pH elevado, habitualmente mayor de 7.45, asociado a bicarbonato elevado.
Evaluar si la compensación respiratoria es adecuada. En alcalosis metabólica, la PaCO₂ debe aumentar aproximadamente 0.7 mmHg por cada aumento de 1 mEq/L de HCO₃⁻.
2. Identificar los mecanismos fisiopatológicos
- Pérdida de hidrogeniones, especialmente por vómitos o sonda nasogástrica.
- Contracción de volumen con aumento de reabsorción proximal de bicarbonato.
- Hipokalemia, que perpetúa la alcalosis metabólica.
- Exceso mineralocorticoide con aumento de secreción distal de H⁺ y K⁺.
- Administración exógena de bicarbonato o citrato.
3. Medir cloro urinario
El cloro urinario permite clasificar la alcalosis metabólica en sensible o resistente a cloro.
Cloro urinario <20 mEq/L
Sugiere alcalosis metabólica sensible a cloro o salino-responsiva.
Mecanismo:
- Pérdida de HCl.
- Depleción de volumen.
- Activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona.
- Aumento de reabsorción renal de bicarbonato.
Etiologías frecuentes:
- Vómitos.
- Aspiración por sonda nasogástrica.
- Diuréticos suspendidos o uso remoto.
- Alcalosis post-hipercapnia.
- Depleción de volumen con cloropenia.
Tratamiento orientativo:
- Suero fisiológico 0.9%.
- Reposición de KCl.
- Corrección de la causa desencadenante.
Cloro urinario >20 mEq/L
Sugiere alcalosis metabólica resistente a cloro.
Mecanismo:
- Pérdida renal persistente de H⁺ y K⁺.
- Aumento de entrega distal de sodio.
- Exceso mineralocorticoide.
4. Si hay hipertensión arterial
Pensar en exceso mineralocorticoide.
Etiologías probables:
- Hiperaldosteronismo primario.
- Hiperaldosteronismo secundario.
- Síndrome de Cushing.
- Uso de corticoides con efecto mineralocorticoide.
- Síndrome de Liddle.
- Ingesta de regaliz.
| Renina | Aldosterona | Orientación diagnóstica |
|---|---|---|
| Baja | Alta | Hiperaldosteronismo primario |
| Alta | Alta | Hiperaldosteronismo secundario |
| Baja | Baja | Liddle, regaliz o exceso mineralocorticoide no aldosterónico |
5. Si no hay hipertensión arterial
Pensar en pérdidas renales de sal o uso de diuréticos.
Etiologías probables:
- Diuréticos activos.
- Síndrome de Bartter.
- Síndrome de Gitelman.
- Hipomagnesemia severa.
Claves diferenciales:
- Bartter: hipercalciuria, simula uso de furosemida.
- Gitelman: hipomagnesemia e hipocalciuria, simula uso de tiazidas.
6. Evaluar potasio
La hipokalemia perpetúa la alcalosis metabólica porque aumenta la secreción renal de H⁺, aumenta la amoniogénesis y favorece la reabsorción proximal de bicarbonato.
La reposición de potasio, preferentemente como KCl, es una parte central del tratamiento.
7. Alcalosis metabólica severa
Un pH mayor o igual a 7.55 puede asociarse con arritmias, hipocalcemia iónica, vasoconstricción cerebral, convulsiones y mayor riesgo clínico.
En casos refractarios puede considerarse acetazolamida, HCl intravenoso en situaciones excepcionales o diálisis según el contexto clínico.
Algoritmo de hiponatremia hipotónica
1. Confirmar hiponatremia hipotónica
La hiponatremia hipotónica se confirma cuando el sodio plasmático es menor de 135 mEq/L y la osmolaridad plasmática efectiva es menor de 275 mOsm/kg.
Esto indica exceso relativo de agua libre respecto al sodio corporal efectivo.
2. Evaluar gravedad clínica
Antes de clasificar la etiología, evaluar si existen síntomas neurológicos severos.
Síntomas severos:
- Convulsiones.
- Coma.
- Deterioro neurológico agudo.
- Signos de hipertensión endocraneana.
- Compromiso respiratorio.
Si hay síntomas severos, el tratamiento inicial es salina hipertónica al 3%, con objetivo de aumentar el sodio 4–6 mEq/L en las primeras horas.
3. Medir osmolaridad urinaria
La osmolaridad urinaria permite saber si la hormona antidiurética está suprimida o activa.
Osmolaridad urinaria <100 mOsm/kg
Sugiere ADH apropiadamente suprimida.
Mecanismo fisiopatológico:
- El riñón puede diluir la orina adecuadamente.
- La hiponatremia ocurre por exceso de ingesta de agua o baja carga de solutos.
- La capacidad de excretar agua libre está superada por la ingesta o limitada por falta de solutos.
Etiologías probables:
- Polidipsia primaria.
- Baja ingesta de solutos.
- Beer potomania.
- Dieta “tea and toast”.
Tratamiento orientativo:
- Restricción hídrica.
- Aumentar ingesta de proteínas y solutos.
- Evitar corrección rápida por riesgo de sobrecorrección.
Osmolaridad urinaria >100 mOsm/kg
Sugiere ADH activa. En este escenario el riñón no está eliminando agua libre de forma adecuada.
Mecanismo fisiopatológico:
- Persistencia de ADH pese a hiponatremia.
- Retención de agua libre.
- Orina inapropiadamente concentrada.
El siguiente paso es evaluar el estado de volumen y el sodio urinario.
4. Evaluar sodio urinario
Sodio urinario <20–30 mEq/L
Sugiere que el riñón está reteniendo sodio.
Mecanismo fisiopatológico:
- Disminución del volumen arterial efectivo.
- Activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona.
- Retención renal de sodio.
- Activación no osmótica de ADH.
Etiologías probables según volemia:
- Hipovolemia por vómitos o diarrea.
- Tercer espacio.
- Hemorragia o pérdidas extrarrenales.
- Insuficiencia cardíaca.
- Cirrosis.
- Síndrome nefrótico.
Sodio urinario >30 mEq/L
Sugiere pérdida renal de sodio o natriuresis inapropiada.
Mecanismo fisiopatológico:
- El riñón no está reteniendo sodio pese a la hiponatremia.
- Puede existir SIADH, pérdida renal de sal o insuficiencia suprarrenal.
- La ADH permanece activa y favorece retención de agua libre.
Etiologías probables:
- SIADH.
- Diuréticos, especialmente tiazidas.
- Insuficiencia suprarrenal.
- Nefropatía perdedora de sal.
- Cerebral salt wasting en pacientes neurocríticos.
- Hipotiroidismo severo.
5. Clasificación según volemia
Hiponatremia hipovolémica
Existe pérdida de sodio y agua, pero la pérdida de sodio predomina.
Mecanismo:
- Disminución del volumen circulante efectivo.
- Activación no osmótica de ADH.
- Retención de agua libre.
Etiologías:
- Vómitos.
- Diarrea.
- Hemorragia.
- Diuréticos.
- Insuficiencia suprarrenal.
- Pérdidas renales de sal.
Tratamiento orientativo:
- Suero fisiológico 0.9%.
- Suspender diuréticos si corresponde.
- Corregir potasio y causa desencadenante.
Hiponatremia euvolémica
El volumen extracelular clínico parece normal, pero hay exceso de agua libre.
Mecanismo:
- ADH inapropiadamente elevada.
- Retención de agua libre.
- Natriuresis relativamente conservada.
Etiologías:
- SIADH.
- Dolor, náuseas o estrés postoperatorio.
- Neumonía.
- Patología del sistema nervioso central.
- ISRS.
- Carbamazepina.
- Oxcarbazepina.
- Ciclofosfamida.
- Cáncer microcítico de pulmón.
- Hipotiroidismo severo.
- Insuficiencia suprarrenal secundaria.
Tratamiento orientativo:
- Restricción hídrica.
- Aumentar solutos: sal o urea.
- Considerar diurético de asa en algunos casos.
- Vaptanes solo en escenarios seleccionados.
Hiponatremia hipervolémica
Hay aumento del agua corporal total y del sodio corporal total, pero el aumento de agua predomina.
Mecanismo:
- Disminución del volumen arterial efectivo.
- Activación de ADH, sistema renina–angiotensina–aldosterona y sistema simpático.
- Retención de agua libre mayor que retención de sodio.
Etiologías:
- Insuficiencia cardíaca.
- Cirrosis.
- Síndrome nefrótico.
- Enfermedad renal avanzada.
Tratamiento orientativo:
- Restricción hídrica.
- Restricción de sodio.
- Diuréticos de asa.
- Manejo de la causa de base.
6. Tabla integradora
| Osm urinaria | Na urinario | Mecanismo | Etiología probable |
|---|---|---|---|
| <100 | Variable | ADH suprimida | Polidipsia, baja ingesta de solutos |
| >100 | <20–30 | Bajo volumen arterial efectivo | Hipovolemia extrarrenal, IC, cirrosis, síndrome nefrótico |
| >100 | >30 | ADH activa con natriuresis renal | SIADH, diuréticos, insuficiencia suprarrenal, pérdida renal de sal |
7. Velocidad segura de corrección
La corrección rápida de la hiponatremia puede producir síndrome de desmielinización osmótica.
- Corrección general: no más de 8 mEq/L en 24 horas.
- Alto riesgo: no más de 6 mEq/L en 24 horas.
Factores de alto riesgo:
- Alcoholismo.
- Desnutrición.
- Hepatopatía avanzada.
- Hipokalemia.
- Hiponatremia crónica severa.
8. Perlas clínicas
- Hiponatremia + hiperkalemia: pensar en insuficiencia suprarrenal.
- Osm urinaria muy alta sugiere ADH intensamente activa.
- En SIADH suele haber osm urinaria >100 y sodio urinario >30.
- En cirrosis e insuficiencia cardíaca el problema central es bajo volumen arterial efectivo.
- En baja ingesta de solutos puede haber sobrecorrección rápida al reintroducir alimentación o suero.
Interpretación del equilibrio ácido-base en medicina crítica
Los trastornos ácido-base son extremadamente frecuentes en pacientes críticos y reflejan alteraciones respiratorias, metabólicas o mixtas. La interpretación sistemática permite identificar mecanismos fisiopatológicos, establecer diagnósticos diferenciales y orientar el tratamiento.
Anion Gap corregido
El anion gap corregido por albúmina permite detectar aniones no medidos incluso en pacientes con hipoalbuminemia, una situación muy frecuente en la Unidad de Cuidados Intensivos. Su utilización mejora la detección de acidosis metabólica por lactato, cuerpos cetónicos, insuficiencia renal o intoxicaciones.
Relación Delta-Delta
La relación Δ/Δ compara el aumento del anion gap con la disminución del bicarbonato y ayuda a identificar trastornos metabólicos mixtos, como la coexistencia de acidosis metabólica con alcalosis metabólica o con acidosis hiperclorémica.
Compensación ácido-base
Cada trastorno ácido-base posee mecanismos compensatorios fisiológicos. Cuando la compensación observada difiere de la esperada debe sospecharse la presencia de un trastorno mixto, situación frecuente en pacientes críticos con sepsis, shock, insuficiencia renal o falla respiratoria.
Corrección del sodio
La hiperglucemia produce un desplazamiento osmótico del agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular, disminuyendo artificialmente la concentración plasmática de sodio. El sodio corregido permite estimar la natremia real.
Corrección del calcio
La concentración total de calcio depende de la albúmina plasmática. En pacientes con hipoalbuminemia el calcio corregido aproxima mejor el estado del calcio ionizado cuando este no está disponible.
Algoritmos diagnósticos
Los algoritmos incluidos permiten un enfoque estructurado de la alcalosis metabólica y de la hiponatremia hipotónica utilizando parámetros como cloro urinario, osmolaridad urinaria, sodio urinario y estado de volemia.
Limitaciones
Los cálculos deben interpretarse junto con la historia clínica, gasometría arterial, lactato, función renal, estado hemodinámico, tratamientos recibidos y evolución del paciente. Ninguna fórmula sustituye el juicio clínico.
Preguntas frecuentes
¿Debe corregirse siempre el anion gap por albúmina?
Sí. En pacientes críticos la hipoalbuminemia puede ocultar un anion gap elevado si no se realiza la corrección correspondiente.
¿Qué significa un Delta-Delta mayor de 2?
Sugiere la coexistencia de alcalosis metabólica o un bicarbonato basal elevado previo al desarrollo de la acidosis metabólica.
¿Puede existir un anion gap normal con acidosis metabólica?
Sí. Las acidosis hiperclorémicas secundarias a diarrea, acidosis tubular renal o administración de soluciones ricas en cloro suelen presentar anion gap normal.
¿El sodio corregido reemplaza la medición directa?
No. Es una estimación útil cuando existe hiperglucemia importante, pero siempre debe interpretarse dentro del contexto clínico.
Responsable editorial
Contenido elaborado y revisado por un médico con formación en Medicina Crítica y Cuidados Intensivos. Critical Care Tools desarrolla recursos educativos basados en evidencia para apoyar la atención del paciente crítico.
Última actualización: julio de 2026.