Ácido–Base y electrolitos
Evaluación ácido–base y correcciones bioquímicas en el paciente crítico.
🧪 Anion Gap corregido
Δ/Δ (Delta–Delta)
Fórmula
Δ/Δ = (AG − 12) ÷ (24 − HCO₃⁻)
Donde:
- AG = Anion Gap medido
- 12 mEq/L = Anion Gap normal de referencia
- 24 mEq/L = HCO₃⁻ normal de referencia
Interpretación:
- < 1: Sugiere acidosis metabólica adicional sin aumento del anion gap (hiperclorémica).
- 1 – 2: Compatible con acidosis metabólica con anion gap elevado pura.
- > 2: Sugiere alcalosis metabólica asociada o HCO₃⁻ basal elevado.
🧂 Electrolitos corregidos
Sodio corregido
Calcio corregido
Tabla 2: Compensaciones adecuadas de los trastornos ácido-base
| Acidosis metabólica | |
|---|---|
| Por cada ↓ [HCO3-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe ↓ 0,85–1,2 mm Hg (desde 40 mmHg). | |
| Alcalosis metabólica | |
| Por cada ↑ [HCO3-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe ↑ 0,7 mm Hg (desde 40 mmHg). | |
| Acidosis respiratoria | |
| Por cada ↑ pCO2 de 10 mm Hg (desde 40 mmHg), el [HCO3-] ↑ 1 mEq/l (desde 25 mEq/l) si es aguda, o 3 mEq/l si es crónica. | |
| Alcalosis respiratoria | |
| Por cada ↓ pCO2 de 10 mm Hg (desde 40 mmHg), el [HCO3-] ↓ 2–2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l) si es aguda, o 5 mEq/l si es crónica. |
Algoritmo de alcalosis metabólica
1. Confirmar alcalosis metabólica
Sospechar alcalosis metabólica cuando existe pH elevado, habitualmente mayor de 7.45, asociado a bicarbonato elevado.
Evaluar si la compensación respiratoria es adecuada. En alcalosis metabólica, la PaCO₂ debe aumentar aproximadamente 0.7 mmHg por cada aumento de 1 mEq/L de HCO₃⁻.
2. Identificar los mecanismos fisiopatológicos
- Pérdida de hidrogeniones, especialmente por vómitos o sonda nasogástrica.
- Contracción de volumen con aumento de reabsorción proximal de bicarbonato.
- Hipokalemia, que perpetúa la alcalosis metabólica.
- Exceso mineralocorticoide con aumento de secreción distal de H⁺ y K⁺.
- Administración exógena de bicarbonato o citrato.
3. Medir cloro urinario
El cloro urinario permite clasificar la alcalosis metabólica en sensible o resistente a cloro.
Cloro urinario <20 mEq/L
Sugiere alcalosis metabólica sensible a cloro o salino-responsiva.
Mecanismo:
- Pérdida de HCl.
- Depleción de volumen.
- Activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona.
- Aumento de reabsorción renal de bicarbonato.
Etiologías frecuentes:
- Vómitos.
- Aspiración por sonda nasogástrica.
- Diuréticos suspendidos o uso remoto.
- Alcalosis post-hipercapnia.
- Depleción de volumen con cloropenia.
Tratamiento orientativo:
- Suero fisiológico 0.9%.
- Reposición de KCl.
- Corrección de la causa desencadenante.
Cloro urinario >20 mEq/L
Sugiere alcalosis metabólica resistente a cloro.
Mecanismo:
- Pérdida renal persistente de H⁺ y K⁺.
- Aumento de entrega distal de sodio.
- Exceso mineralocorticoide.
4. Si hay hipertensión arterial
Pensar en exceso mineralocorticoide.
Etiologías probables:
- Hiperaldosteronismo primario.
- Hiperaldosteronismo secundario.
- Síndrome de Cushing.
- Uso de corticoides con efecto mineralocorticoide.
- Síndrome de Liddle.
- Ingesta de regaliz.
| Renina | Aldosterona | Orientación diagnóstica |
|---|---|---|
| Baja | Alta | Hiperaldosteronismo primario |
| Alta | Alta | Hiperaldosteronismo secundario |
| Baja | Baja | Liddle, regaliz o exceso mineralocorticoide no aldosterónico |
5. Si no hay hipertensión arterial
Pensar en pérdidas renales de sal o uso de diuréticos.
Etiologías probables:
- Diuréticos activos.
- Síndrome de Bartter.
- Síndrome de Gitelman.
- Hipomagnesemia severa.
Claves diferenciales:
- Bartter: hipercalciuria, simula uso de furosemida.
- Gitelman: hipomagnesemia e hipocalciuria, simula uso de tiazidas.
6. Evaluar potasio
La hipokalemia perpetúa la alcalosis metabólica porque aumenta la secreción renal de H⁺, aumenta la amoniogénesis y favorece la reabsorción proximal de bicarbonato.
La reposición de potasio, preferentemente como KCl, es una parte central del tratamiento.
7. Alcalosis metabólica severa
Un pH mayor o igual a 7.55 puede asociarse con arritmias, hipocalcemia iónica, vasoconstricción cerebral, convulsiones y mayor riesgo clínico.
En casos refractarios puede considerarse acetazolamida, HCl intravenoso en situaciones excepcionales o diálisis según el contexto clínico.
Algoritmo de hiponatremia hipotónica
1. Confirmar hiponatremia hipotónica
La hiponatremia hipotónica se confirma cuando el sodio plasmático es menor de 135 mEq/L y la osmolaridad plasmática efectiva es menor de 275 mOsm/kg.
Esto indica exceso relativo de agua libre respecto al sodio corporal efectivo.
2. Evaluar gravedad clínica
Antes de clasificar la etiología, evaluar si existen síntomas neurológicos severos.
Síntomas severos:
- Convulsiones.
- Coma.
- Deterioro neurológico agudo.
- Signos de hipertensión endocraneana.
- Compromiso respiratorio.
Si hay síntomas severos, el tratamiento inicial es salina hipertónica al 3%, con objetivo de aumentar el sodio 4–6 mEq/L en las primeras horas.
3. Medir osmolaridad urinaria
La osmolaridad urinaria permite saber si la hormona antidiurética está suprimida o activa.
Osmolaridad urinaria <100 mOsm/kg
Sugiere ADH apropiadamente suprimida.
Mecanismo fisiopatológico:
- El riñón puede diluir la orina adecuadamente.
- La hiponatremia ocurre por exceso de ingesta de agua o baja carga de solutos.
- La capacidad de excretar agua libre está superada por la ingesta o limitada por falta de solutos.
Etiologías probables:
- Polidipsia primaria.
- Baja ingesta de solutos.
- Beer potomania.
- Dieta “tea and toast”.
Tratamiento orientativo:
- Restricción hídrica.
- Aumentar ingesta de proteínas y solutos.
- Evitar corrección rápida por riesgo de sobrecorrección.
Osmolaridad urinaria >100 mOsm/kg
Sugiere ADH activa. En este escenario el riñón no está eliminando agua libre de forma adecuada.
Mecanismo fisiopatológico:
- Persistencia de ADH pese a hiponatremia.
- Retención de agua libre.
- Orina inapropiadamente concentrada.
El siguiente paso es evaluar el estado de volumen y el sodio urinario.
4. Evaluar sodio urinario
Sodio urinario <20–30 mEq/L
Sugiere que el riñón está reteniendo sodio.
Mecanismo fisiopatológico:
- Disminución del volumen arterial efectivo.
- Activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona.
- Retención renal de sodio.
- Activación no osmótica de ADH.
Etiologías probables según volemia:
- Hipovolemia por vómitos o diarrea.
- Tercer espacio.
- Hemorragia o pérdidas extrarrenales.
- Insuficiencia cardíaca.
- Cirrosis.
- Síndrome nefrótico.
Sodio urinario >30 mEq/L
Sugiere pérdida renal de sodio o natriuresis inapropiada.
Mecanismo fisiopatológico:
- El riñón no está reteniendo sodio pese a la hiponatremia.
- Puede existir SIADH, pérdida renal de sal o insuficiencia suprarrenal.
- La ADH permanece activa y favorece retención de agua libre.
Etiologías probables:
- SIADH.
- Diuréticos, especialmente tiazidas.
- Insuficiencia suprarrenal.
- Nefropatía perdedora de sal.
- Cerebral salt wasting en pacientes neurocríticos.
- Hipotiroidismo severo.
5. Clasificación según volemia
Hiponatremia hipovolémica
Existe pérdida de sodio y agua, pero la pérdida de sodio predomina.
Mecanismo:
- Disminución del volumen circulante efectivo.
- Activación no osmótica de ADH.
- Retención de agua libre.
Etiologías:
- Vómitos.
- Diarrea.
- Hemorragia.
- Diuréticos.
- Insuficiencia suprarrenal.
- Pérdidas renales de sal.
Tratamiento orientativo:
- Suero fisiológico 0.9%.
- Suspender diuréticos si corresponde.
- Corregir potasio y causa desencadenante.
Hiponatremia euvolémica
El volumen extracelular clínico parece normal, pero hay exceso de agua libre.
Mecanismo:
- ADH inapropiadamente elevada.
- Retención de agua libre.
- Natriuresis relativamente conservada.
Etiologías:
- SIADH.
- Dolor, náuseas o estrés postoperatorio.
- Neumonía.
- Patología del sistema nervioso central.
- ISRS.
- Carbamazepina.
- Oxcarbazepina.
- Ciclofosfamida.
- Cáncer microcítico de pulmón.
- Hipotiroidismo severo.
- Insuficiencia suprarrenal secundaria.
Tratamiento orientativo:
- Restricción hídrica.
- Aumentar solutos: sal o urea.
- Considerar diurético de asa en algunos casos.
- Vaptanes solo en escenarios seleccionados.
Hiponatremia hipervolémica
Hay aumento del agua corporal total y del sodio corporal total, pero el aumento de agua predomina.
Mecanismo:
- Disminución del volumen arterial efectivo.
- Activación de ADH, sistema renina–angiotensina–aldosterona y sistema simpático.
- Retención de agua libre mayor que retención de sodio.
Etiologías:
- Insuficiencia cardíaca.
- Cirrosis.
- Síndrome nefrótico.
- Enfermedad renal avanzada.
Tratamiento orientativo:
- Restricción hídrica.
- Restricción de sodio.
- Diuréticos de asa.
- Manejo de la causa de base.
6. Tabla integradora
| Osm urinaria | Na urinario | Mecanismo | Etiología probable |
|---|---|---|---|
| <100 | Variable | ADH suprimida | Polidipsia, baja ingesta de solutos |
| >100 | <20–30 | Bajo volumen arterial efectivo | Hipovolemia extrarrenal, IC, cirrosis, síndrome nefrótico |
| >100 | >30 | ADH activa con natriuresis renal | SIADH, diuréticos, insuficiencia suprarrenal, pérdida renal de sal |
7. Velocidad segura de corrección
La corrección rápida de la hiponatremia puede producir síndrome de desmielinización osmótica.
- Corrección general: no más de 8 mEq/L en 24 horas.
- Alto riesgo: no más de 6 mEq/L en 24 horas.
Factores de alto riesgo:
- Alcoholismo.
- Desnutrición.
- Hepatopatía avanzada.
- Hipokalemia.
- Hiponatremia crónica severa.
8. Perlas clínicas
- Hiponatremia + hiperkalemia: pensar en insuficiencia suprarrenal.
- Osm urinaria muy alta sugiere ADH intensamente activa.
- En SIADH suele haber osm urinaria >100 y sodio urinario >30.
- En cirrosis e insuficiencia cardíaca el problema central es bajo volumen arterial efectivo.
- En baja ingesta de solutos puede haber sobrecorrección rápida al reintroducir alimentación o suero.
Ver fundamento clínico del análisis ácido–base en UCI
Fundamento clínico del análisis ácido–base en UCI
El análisis ácido–base es una herramienta fundamental en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), ya que permite identificar trastornos metabólicos y respiratorios, evaluar mecanismos de compensación y detectar alteraciones mixtas potencialmente graves. Su correcta interpretación es clave para la toma de decisiones clínicas en pacientes críticos.
Anion Gap corregido
El Anion Gap (AG) permite estimar la presencia de aniones no medidos en plasma y es fundamental en la evaluación de la acidosis metabólica. La corrección por albúmina es esencial, ya que la hipoalbuminemia —frecuente en pacientes críticos— puede enmascarar un anion gap elevado y retrasar el diagnóstico de acidosis metabólica.
Interpretación del Anion Gap
Un anion gap elevado sugiere la presencia de acidosis metabólica por acumulación de ácidos no medidos, como lactato, cuerpos cetónicos o toxinas. Un anion gap normal en presencia de acidosis metabólica orienta hacia pérdidas de bicarbonato o alteraciones renales.
Delta–Delta (Δ/Δ)
El análisis Δ/Δ compara el cambio en el anion gap con la disminución del bicarbonato, permitiendo identificar trastornos metabólicos mixtos. Este cálculo es especialmente útil para detectar la coexistencia de acidosis metabólica con alcalosis metabólica o acidosis metabólica adicional.
Aplicación clínica del Δ/Δ
Un Δ/Δ menor a lo esperado sugiere una acidosis metabólica adicional, mientras que valores elevados pueden indicar la presencia de alcalosis metabólica concomitante. Esta herramienta permite un análisis más preciso del equilibrio ácido–base en escenarios complejos.
Compensaciones ácido–base
Los trastornos ácido–base presentan mecanismos de compensación predecibles. En la acidosis metabólica, se espera una reducción de la pCO₂, mientras que en trastornos respiratorios el bicarbonato se ajusta según la cronicidad del cuadro. Desviaciones significativas de estas compensaciones sugieren trastornos mixtos.
Sodio y calcio corregidos
La corrección del sodio en presencia de hiperglucemia evita la subestimación de la natremia real. De igual forma, el calcio corregido por albúmina permite una mejor aproximación al calcio ionizado en pacientes con alteraciones proteicas.
Aplicación clínica de los resultados
Los resultados obtenidos deben interpretarse en conjunto con la clínica del paciente, la gasometría arterial y otros parámetros como lactato, función renal y estado hemodinámico. En pacientes críticos, la evolución dinámica es más relevante que los valores aislados.
Factores como sepsis, falla multiorgánica, uso de fluidos intravenosos y alteraciones electrolíticas pueden modificar significativamente el equilibrio ácido–base, por lo que se requiere una evaluación continua.
Importancia del contexto clínico
Ninguna fórmula debe interpretarse de forma aislada. La integración de los datos bioquímicos con la historia clínica, la evolución del paciente y el contexto fisiopatológico es esencial para una correcta toma de decisiones.
Advertencia clínica
Esta herramienta tiene un propósito educativo y de apoyo clínico. No reemplaza el juicio médico, las guías clínicas ni los protocolos institucionales. Las decisiones terapéuticas deben individualizarse en cada paciente.
Referencias
Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine.
Adrogué HJ, Madias NE. Management of acid-base disorders.
Textos clásicos de fisiología y medicina crítica.